摘要：近年來，隨著對腦白質(zhì)病變的深入研究，先進的影像學(xué)及生物化學(xué)檢測方法被采用，腦白質(zhì)病變的檢出率得到了提升，預(yù)防和治療取得了進展。缺血性腦白質(zhì)病變是一種放射學(xué)的定義，描述在腦室旁、半卵圓中心的斑點狀或斑片狀CT低密度而顱腦磁共振的T2加權(quán)像及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)均表現(xiàn)為高信號的病變。缺血性腦白質(zhì)病變在老年人中的患病率高，并增加2倍癡呆及3倍腦卒中的風(fēng)險，且隨著社會的持續(xù)老齡化而造成更沉重的負擔(dān)。本文就缺血性腦白質(zhì)病變的診治進展作一綜述。
關(guān)鍵詞：缺血性腦白質(zhì)病變 影像 診斷 治療
腦白質(zhì)病變也稱腦白質(zhì)損傷、腦白質(zhì)疏松癥，由加拿大神經(jīng)學(xué)家Hachinski等[1]于1987年提出。腦白質(zhì)病變被建議特指由缺血引起的白質(zhì)病變，是腦小血管疾病的一種[2]。缺血性腦白質(zhì)病變的病理基礎(chǔ)為神經(jīng)元遠端的華勒變性、少突膠質(zhì)細胞損傷、星形膠質(zhì)細胞增生。缺血性腦白質(zhì)病變根據(jù)有無卒中史可分為卒中后腦白質(zhì)病變和慢性缺血性腦白質(zhì)病變；根據(jù)發(fā)病部位不同可分為腦室旁白質(zhì)病變和皮質(zhì)下白質(zhì)病變，兩者也可同時出現(xiàn)在同一患者[3]。缺血性腦白質(zhì)病變在老年人中患病率高，可增加癡呆及腦卒中的風(fēng)險，并可引起認知功能障礙、步態(tài)異常、頭暈、排尿障礙等癥狀，造成嚴重的社會、經(jīng)濟負擔(dān)。隨著社會的進步及影像學(xué)的發(fā)展，缺血性腦白質(zhì)病變的檢出率明顯增高，有必要進一步探討缺血性腦白質(zhì)病變的早期診斷和臨床干預(yù)。近期國外多項縱向研究表明，缺血性腦白質(zhì)病變范圍可通過積極的醫(yī)療干預(yù)而減少[4-5]。本文就缺血性腦白質(zhì)病變的診斷及治療進展進行綜述。
1 缺血性腦白質(zhì)病變的診斷
1.1 磁共振對白質(zhì)病變的早期診斷
作為一種影像學(xué)定義的疾病，腦白質(zhì)病變的診斷主要靠對頭顱磁共振的T2加權(quán)像及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR）序列進行評估。缺血性腦白質(zhì)病變實際上代表了更廣泛、更細微的白質(zhì)變化的病灶，而不僅僅是T2及FLAIR序列輪廓分明的解剖異常。研究表明，彌散張量成像（diffusion tensor imaging,DTI）對缺血性腦白質(zhì)病變更加敏感，能夠顯示T2及FLAIR序列未能發(fā)現(xiàn)的異常白質(zhì)信號[6]。DTI與腦白質(zhì)病變患者執(zhí)行功能之間的相關(guān)性高，并且對腦白質(zhì)病變的變化更敏感。與腦白質(zhì)病變體積相比，DTI上的變化與認知的相關(guān)性更好，因此DTI被推薦作為缺血性腦白質(zhì)病變的診斷[7-8]。擴散峰度成像（diffusion kurtosis imaging,DKI）在量化高斯擴散的偏差方面比DTI更敏感，由于這種偏差是組織微結(jié)構(gòu)對水?dāng)U散曲線影響的結(jié)果，因此DKI對組織微結(jié)構(gòu)的敏感性高于DTI[9]。基于DKI的腦白質(zhì)病變顯微結(jié)構(gòu)指標與組織學(xué)和電子顯微鏡相比較，表明DKI具有更好的顯微結(jié)構(gòu)變化一致性[10-11]。N-乙酰天門冬氨酸（NAA）是一種通過磁共振波譜（MRS）測量的代謝物，主要存在于神經(jīng)元細胞中，神經(jīng)元及其軸突的損傷或功能障礙與NAA的減少有關(guān)，研究表明缺血性腦白質(zhì)病變部位NAA水平下降[12]。Firbank等[13]通過MRS和彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging,DWI）評估60例無神經(jīng)系統(tǒng)疾病跡象的腦白質(zhì)特征后發(fā)現(xiàn)，表觀擴散系數(shù)與腦白質(zhì)病變的總體積之間存在相關(guān)性，NAA/肌酸、NAA/膽堿的比值也與腦白質(zhì)病變體積顯著相關(guān)。
1.2 缺血性腦白質(zhì)病變的評分
通常使用視覺評定量表評估腦白質(zhì)的嚴重程度。Fazekas量表通過將腦室旁和深部白質(zhì)病變分開評分，兩部分的分數(shù)相加計算總分[14]。改良Scheltens量表對基底節(jié)和幕下病變，腦室旁和深部病變分開評分[15]。年齡相關(guān)腦白質(zhì)改變（age-related white matter changes,ARWMC）量表從額葉區(qū)、頂-枕葉區(qū)、顳葉區(qū)、幕下區(qū)以及基底節(jié)區(qū)等5個不同的區(qū)域在左、右側(cè)半球分別評分[16]。Ylikoski量表，將腦室旁和深部白質(zhì)分開評分，白質(zhì)病變分布在4個區(qū)域：額角、側(cè)腦室體、三角區(qū)和枕角，每個半球分開評分。將腦室旁白質(zhì)分數(shù)和半卵圓中心高信號分數(shù)相加計算總分[17]。魏娜等[18]對四種量表進行信度研究表明ARWMC量表的內(nèi)部一致性和評定者間信度較好，但其項目定義較為模糊，評定時較為費時；Fazekas量表是最省時、信度效度較好的量表，但由于其項目簡單，因此缺乏對縱向觀察腦白質(zhì)病變的進展的指導(dǎo)意義；改良Scheltens量表信度效度較好但評估較為費時，適合縱向觀察腦白質(zhì)病變的進展；Ylikoski量表的內(nèi)部一致性信度高，適用于多中心研究。Van等[19]對比體積測量法與視覺Scheltens量表對腦白質(zhì)病變進行了評估，結(jié)果顯示，體積測量法的可靠性、靈敏度明顯優(yōu)于視覺量表評估。
1.3 缺血性腦白質(zhì)病變的生化標志物
腦白質(zhì)病變的診斷主要依賴于影像檢查，近期研究發(fā)現(xiàn)，生化標志物對于腦白質(zhì)病變也有輔助診斷意義[20]。對于腦小血管疾病的患者，低分子量神經(jīng)絲標記（NF-L）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9、金屬蛋白酶-1的組織抑制劑、基質(zhì)金屬蛋白酶-2指數(shù)和腦脊液清蛋白與血漿清蛋白比率均升高。測量細胞間粘附分子-1、血栓調(diào)節(jié)素、組織因子（TF）和組織因子途徑抑制劑（TFPI）的循環(huán)水平，發(fā)現(xiàn)缺血性腦白質(zhì)病變患者TF-PI的水平較低，TF/TFPI的比率較高。血栓調(diào)節(jié)蛋白水平與腔隙性腦梗死數(shù)目及腦白質(zhì)病變程度相關(guān)[21]。循環(huán)的外周炎性標志物如C反應(yīng)蛋白和白介素-6與腦白質(zhì)病變相關(guān)，表明腦白質(zhì)病變中可能涉及炎癥途徑[22]，但由于特異性較差，臨床意義有限。
2 缺血性腦白質(zhì)病變的生活方式干預(yù)與治療
2.1 生活方式干預(yù)
吸煙與缺血性腦白質(zhì)病變有關(guān)，戒煙能延緩缺血性腦白質(zhì)病變進展[23-24]。每周兩次體能訓(xùn)練對腦白質(zhì)有保護作用[25]。飲食和營養(yǎng)的觀察性隊列研究表明，食用地中海飲食的受試者腦白質(zhì)病變體積較小[26]。血漿中較高的omega-3多不飽和脂肪酸的受試者腦白質(zhì)病變程度更低，執(zhí)行功能下降更慢。Espeland等[27]對超重和肥胖的2型糖尿病成年人進行了為期10年的體育鍛煉和飲食調(diào)節(jié)干預(yù)措施，結(jié)果顯示，生活方式干預(yù)組的腦白質(zhì)病變體積明顯低于對照組。在《阿爾茨海默氏病研究中的血管護理評估》中，隨機接受綜合干預(yù)的患者缺血性腦白質(zhì)病變的進展更慢[28]。
2.2 藥物治療
高血壓是缺血性腦白質(zhì)病變的主要危險因素，服用降壓藥并控制血壓的受試者患嚴重腦白質(zhì)病變的風(fēng)險降低[29-30]。培哚普利預(yù)防復(fù)發(fā)性腦卒中（中風(fēng)）研究試驗中，用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療超過36個月可減少腦白質(zhì)病變的數(shù)量與體積[31]。與ACEI相比，血管緊張素受體阻滯劑的治療與較小的腦白質(zhì)病變體積相關(guān)[32]。一項由強化血管試驗進行的癡呆癥預(yù)防的磁共振研究表明，基線腦白質(zhì)病變重的亞組治療效果更好，但是強化降壓對腦白質(zhì)病變的進展沒有總體影響[33]。降脂藥的使用能減緩腦白質(zhì)病變的進展，中年時期高密度脂蛋白水平較低的受試者晚年腦白質(zhì)病變更為嚴重[34]。也有研究表明，高脂血癥的患者腦白質(zhì)病變相對較輕，考慮高脂血癥的患者長期使用他汀類藥物的緣故[35]。缺血性腦白質(zhì)病變與血脂的關(guān)系有待進一步研究。ASPREE-NEURO研究評估一年中每天服用100 mg阿司匹林與安慰劑比較，觀察阿司匹林對腦白質(zhì)病變程度的影響，阿司匹林可通過抑制環(huán)氧合酶來阻止血小板活化、阻止血栓烷的生成，從而減少內(nèi)皮損傷；此外阿司匹林抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性減輕腦白質(zhì)損傷[36-37]。盡管糖尿病是腦卒中和冠心病的重要危險因素，但大多數(shù)基于社區(qū)的橫斷面研究未能發(fā)現(xiàn)糖尿病與腦白質(zhì)病變之間存在關(guān)聯(lián)[38]。在赫爾辛基老齡化腦研究中，缺血性腦白質(zhì)病變與糖尿病患者中相對年輕（<75歲）的受試者的相關(guān)，而與年齡較大（≥75歲）的受試者無關(guān)。此外，高同型半胱氨酸水平與腦白質(zhì)病變相關(guān)[39],Rho激酶抑制劑（如法舒地爾）可通過增加腦組織血流量、促進神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)修復(fù)等方式改善大鼠的缺血性白質(zhì)損害[40]。
Durand-Birchenall等[41]報道了1例69歲左內(nèi)囊后肢急性梗死的男性患者，對比卒中后5 d與6個月的磁共振隨訪結(jié)果，結(jié)果表明，腦白質(zhì)的體積由9184 mm3下降至4527 mm3。Moriya等[42]報道了一例78歲的女性患者，其右側(cè)枕葉發(fā)生了急性腦梗死，1年后進行的腦部MRI顯示，半卵圓中心的腦白質(zhì)病變面積減少。以上研究均表明缺血性腦白質(zhì)病變并非既往認為的屬于完全不可逆疾病，通過對危險因素進行干預(yù)，仍可能出現(xiàn)缺血性腦白質(zhì)病變的改善。
2.3 手術(shù)干預(yù)
頸動脈狹窄被證明與缺血性腦白質(zhì)病變顯著相關(guān)[43]。而且隨著狹窄程度的增加，腦白質(zhì)病變的程度更重[44]。Yamada等[45]報道了1例75歲的男性患者因反復(fù)左上肢肌無力考慮為頸內(nèi)動脈狹窄引起的短暫性腦缺血發(fā)作，在右頸動脈支架置入術(shù)后1周觀察到缺血性腦白質(zhì)病變的部分逆轉(zhuǎn)。證明解除頸內(nèi)動脈狹窄有可能促進缺血性腦白質(zhì)病變的改善。但該研究為個案報道，尚無大樣本多中心的前瞻性研究進一步證明這一結(jié)論。
2.4 康復(fù)訓(xùn)練
缺血性腦白質(zhì)病變與老年人的平衡，步態(tài)功能障礙有關(guān)，控制平衡能力下降增加跌倒風(fēng)險[46]。因此，靜態(tài)和動態(tài)平衡訓(xùn)練計劃是缺血性腦白質(zhì)病變患者康復(fù)中的重要組成部分。多種康復(fù)方式可用于改善平衡，如核心力量練習(xí)、視覺反饋訓(xùn)練和任務(wù)相關(guān)訓(xùn)練[47-48]。同時，視覺反饋訓(xùn)練的使用增加了患者的動力、趣味性，并根據(jù)患者的當(dāng)前狀況個性化制定運動難度[49-50]。此外經(jīng)顱磁刺激也能改善患者的步態(tài)和平衡[51]。
3 小結(jié)
缺血性腦白質(zhì)病變發(fā)病率高，對缺血性腦白質(zhì)病變的早期診斷和治療有助于減緩腦白質(zhì)損傷而造成的潛在危害。DTI、DKI、MRS等影像序列有助于腦白質(zhì)病變發(fā)的早期診斷，血清學(xué)標志物對腦白質(zhì)病變的診斷有一定的價值。除對危險因素干預(yù)以外，腦白質(zhì)病變的患者可以通過解除頸動脈狹窄以及康復(fù)治療獲益。
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臨床醫(yī)學(xué)（英語：Clinical Medicine）主要是根據(jù)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，對病患的問題（有關(guān)身體或心理的疑問、不適或疾?。┘右栽\斷、治療的學(xué)科。
臨床醫(yī)學(xué)的內(nèi)容極為廣泛，分類也有多種方法。 以內(nèi)涵而言，涵蓋了臨床診斷學(xué)、臨床治療學(xué)等。 以所處理對象、方法或器官系統(tǒng)的不同，也可區(qū)分成各個臨床學(xué)科，如內(nèi)科學(xué)、外科學(xué)、婦產(chǎn)科學(xué)、小兒科學(xué)、精神醫(yī)學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、泌尿科學(xué)、 皮膚科學(xué)、眼科學(xué)、耳鼻喉科學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)、麻醉學(xué)、骨科學(xué)、放射科學(xué)、急診科學(xué)等等，但以上的分類并不是統(tǒng)一的分類，可因各地或各醫(yī)療機構(gòu)的不同而有不同的區(qū)分方式。
更廣而言之，對象是病患（人）的學(xué)科，即可加上臨床兩字，如臨床藥理學(xué)、臨床心理學(xué)等，均可歸類于臨床醫(yī)學(xué)相關(guān)的學(xué)門。
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