河南【切換城市】
醫(yī)學(xué)大專報(bào)名咨詢
13073769179
摘 要： 目的:探討肺結(jié)核患者T細(xì)胞亞群及炎性因子的水平及對患者預(yù)后的影響。方法:選取2013年2月2015年2月經(jīng)我院傳染科確診為結(jié)核病患者72例設(shè)為實(shí)驗(yàn)組,其中活動(dòng)性肺結(jié)核患者58例,靜
2.2 兩組患者血清炎性因子水平比較
兩組患者治療實(shí)驗(yàn)組患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α的量明顯高于對照(P<0.05),治療后IL-1、IL-6、TNF-α的水平明顯下降均,以實(shí)驗(yàn)組中活動(dòng)性肺結(jié)核患者明顯(P<0.01)。見表2。
表2 兩組患者治療前后血清炎性因子的檢測結(jié)果的比較(pg/mL,?±s)
2.3 患者臨床預(yù)后
實(shí)驗(yàn)組患者經(jīng)治療后痰轉(zhuǎn)陰48例,占82.8%;肺部病灶吸收67例,占93.1%;空洞閉合2例,占66.7%。死亡8例,死亡率占11.1%。
3 討論
機(jī)體受到結(jié)核桿菌的侵襲后,機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的炎性因子介導(dǎo)的特異性免疫反應(yīng),這種特異性的免疫反應(yīng)主要是有細(xì)胞免疫起決定性作用,體液免疫無重要影響[7]。其主要表現(xiàn)在受到結(jié)核菌感染人體后,淋巴細(xì)胞的致敏性以及細(xì)胞吞噬能力的增強(qiáng),結(jié)核桿菌在經(jīng)過被吞噬、處理、加工后,機(jī)體又可以進(jìn)一步將抗原信息傳遞給T淋巴細(xì)胞,讓其致敏。而T淋巴細(xì)胞依據(jù)其功能和表面標(biāo)志又可以分為4個(gè)亞群,分別為殺傷性細(xì)胞(Tc)、抑制性細(xì)胞(Ts)、誘導(dǎo)-輔助性細(xì)胞(Ti/Th)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)T細(xì)胞[8-10]。CD3、CD4、CD8、CD4/CD8做為表面標(biāo)志,CD3是其表面的共同標(biāo)志,CD4、CD8分別為Ti/Th、Ts的表面標(biāo)志,CD4/CD8的比值代表了Th和Ts功能之間的平衡情況[11]。本次臨床研究結(jié)果我們可以發(fā)現(xiàn):(1)治療前實(shí)驗(yàn)組患者外周血中CD3、CD4、CD8、CD4/CD8均明顯低于對照組,治療6個(gè)月后患者外周血中CD3、CD4、CD8、CD4/CD8明顯高于治療前,尤以實(shí)驗(yàn)組活動(dòng)性肺結(jié)核患者明顯。這也說明結(jié)核病患者免疫功能低下,對患者的預(yù)后有著重要影響。(2)兩組患者治療實(shí)驗(yàn)組患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α的量明顯高于對照,治療后IL-1、IL-6、TNF-α的水平明顯下降均已以實(shí)驗(yàn)組中活動(dòng)性肺結(jié)核患者明顯,這主要是結(jié)核菌感染機(jī)體后,機(jī)體特定的細(xì)胞受到損傷因素及相關(guān)刺激信號的影響后,其可立即釋放TNF-α,而TNF-α激活后會(huì)繼而引起其它炎性因子的瀑布效應(yīng),進(jìn)一步促進(jìn)粘附因子的表達(dá)、巨噬細(xì)胞的活化,提高其吞噬作用,來抑制結(jié)核桿菌的感染[12-15]。IL-1其主要來源于單核巨噬細(xì)胞,IL-6來源于單核巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞,而這兩種炎性因子對機(jī)體既有保護(hù)又有不利作用,而且相關(guān)學(xué)者的研究也證實(shí)肺結(jié)核患者這3種炎性因子的增高與結(jié)核是否處于活動(dòng)性密切相關(guān),其主要是肺泡炎癥可激活結(jié)核局部炎癥,促進(jìn)了TNF-α的釋放,也同時(shí)加快了IL-1、IL-6的釋放,促進(jìn)結(jié)核肉芽腫的形成,進(jìn)一步控制結(jié)核桿菌的感染[7,8]。(3)實(shí)驗(yàn)組患者經(jīng)治療后痰轉(zhuǎn)陰48例,占82.8%,肺部病灶吸收67例,占93.1%,空洞閉合2例,占66.7%。死亡8例,死亡率占11.1%。其中死亡的8例主要是由于其對抗結(jié)核藥物缺乏敏感性,據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)[9,10]道高耐藥率已經(jīng)成為結(jié)核病難以控制的主要原因之一,而目前結(jié)核耐藥中往往以原發(fā)性耐藥為主,獲得性耐藥其主要是由于治療不當(dāng)引起,但原發(fā)性耐藥則需要我們加強(qiáng)控制傳染源,尤其是耐藥結(jié)核分枝桿菌的傳播。
本研究結(jié)果表明,T淋巴細(xì)胞亞群及炎性因子在肺結(jié)核患者中發(fā)揮著重要的作用,其動(dòng)態(tài)變化可以有效的顯示患者免疫功能及患者病情的嚴(yán)重程度,對于判斷和了解肺結(jié)核患者病情的變化以及評估其預(yù)后都要著重要的價(jià)值,值得臨床進(jìn)一步探究。
參考文獻(xiàn)
[1]夏寧,張宇,侯志波,郝可可,等.肺結(jié)核患者T細(xì)胞亞群比例和相關(guān)細(xì)胞因子的動(dòng)態(tài)變化及臨床意義.江蘇醫(yī)藥,2015,41(22):2684-2687.
[2] 王淑蘭.84例結(jié)核病感染患者預(yù)后影響因素分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2014,(1):40-41.
[3] 焦霜,馬存文,馬凌川.多層螺旋CT在肺結(jié)核空洞中的診斷價(jià)值[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2016,14(1):69-70.
[4] 周小妮.胸腺五肽聯(lián)合常規(guī)化療治療復(fù)治菌陽肺結(jié)核的療效及對患者呼吸功能和免疫功能的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,22(4):343-345.
[5] 胥江俊,胡屹,蔣偉利,等.上海市流動(dòng)人口肺結(jié)核患者密切接觸者結(jié)核分枝桿菌潛伏感染情況及危險(xiǎn)因素[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2016,39(1):25-29.
[6] 胡汶斌,袁順達(dá),俞幼林,等.結(jié)核性毀損肺微創(chuàng)治療初步探討[J].中國內(nèi)鏡雜志,2016,22(1):99-102.
[7] 汪清雅,張舜,劉英,等.在社區(qū)糖尿病患者中開展結(jié)核病健康教育的效果評價(jià)[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2016,23(1):66-68.
[8] 何慶周,胡謙樹.左氧氟沙星對肺結(jié)核患者可溶性選擇素、白介素、黏附分子及肺表面活性蛋白的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,22(7):652-654.
[9] 韓健,孫慧媛,王辛秋.紅鶴膠囊聯(lián)合西藥治療耐藥性肺結(jié)核陰虛肺熱絡(luò)傷型64例臨床觀察[J].中醫(yī)雜志,2015,56(9):764-768.
[10] 孟勤.抗病毒治療對減輕慢性乙型肝炎合并肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療中肝損害的意義[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2015,42(18):75-76.
[11] 劉存旭.比較左氧氟沙星與莫西沙星治療耐藥性肺結(jié)核的療效[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2015,42(10):13-14.
[12] 梁瑞霞,李鑫.結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)在結(jié)核診斷中的應(yīng)用[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2015,42(8):24-25.
[13] 余亞麗,劉紅.T-SPOT.TB在肺結(jié)核診斷中的應(yīng)用價(jià)值[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2015,42(7):123-125.
[14] 楊列昕,趙曰科,邵晶,等.基于Cox模型的初治肺結(jié)核患者中斷治療研究[J].職業(yè)與健康,2015,31(24):3458-3463.
[15] 張進(jìn)國,張雁,張保宗,等.抗結(jié)核固定劑量復(fù)合劑每日與隔日不同服藥方式治療新發(fā)肺結(jié)核療效觀察[J].職業(yè)與健康,2015,31(21):2953-2956.普通全日制醫(yī)學(xué)類統(tǒng)招大專：口腔醫(yī)學(xué)，臨床醫(yī)學(xué)，中醫(yī)，護(hù)理等專業(yè)面向全國招生，無學(xué)信網(wǎng)在籍學(xué)籍既可以報(bào)名參加?？荚囃ㄟ^統(tǒng)考錄取，學(xué)期結(jié)束即可頒發(fā)普全日制普通高等教育
第一章總則 第一條 為全面實(shí)施高考招生“陽光工程”，認(rèn)真做好 2023 年招生工作，維護(hù)學(xué)校和考生的合法權(quán)益，根據(jù)《中華人民共和國教育法》、《中華人民共和國高等教育法》和教
第一章 總則 根據(jù)《中華人民共和國教育法》 《中華人民共和國高等教育法》和教育部有關(guān)規(guī)定，結(jié)合我校招生工作實(shí)際，特制定本章程。 第一條 本章程適用于商丘醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校
